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Wie das Gehirn die Insulinproduktion ankurbelt

Wenn wir leckeres Essen sehen und riechen, läuft uns sprichwörtlich das Wasser im Mund zusammen. Auch das blutzuckerregulierende Hormon Insulin wird schon vor dem ersten Bissen freigesetzt. Forschende der Universität Basel und des Universitätsspitals Basel haben kürzlich entdeckt, dass dafür eine kurzzeitige Entzündungsreaktion im Gehirn notwendig ist.

Nach dem Essen steigt der Blutzuckerspiegel an. Das Insulin steuert die Aufnahme des Zuckers Glukose aus dem Blut in die Zelle, wo er benötigt wird. Die Ausschüttung des Hormons in der Bauchspeicheldrüse wird vor allem durch die Glukose selbst aktiviert. Es gibt aber noch weitere Einflussfaktoren. So beginnt die Freisetzung des Insulins schon beim Anblick der Mahlzeit. Bislang war unklar, wie der Körper die sensorischen Reize so schnell umsetzen kann.

Um dieser Frage nachzugehen, nutzte die Forschungsgruppe aus der Schweiz genetische und pharmakologische Mausmodelle. Offenbar liegt der Schlüssel in dem Entzündungsfaktor Interleukin-1 beta (IL-1 beta), der auch bei der Reaktion auf Krankheitserreger und Gewebeschäden beteiligt ist. Bestimmte Immunzellen im Gehirn, sogenannte Mikroglia, werden angeregt und schütten kurzfristig IL-1 beta aus. Der Entzündungsfaktor spricht über den sogenannten Vagusnerv das vegetative Nervensystem an, das die Funktion der inneren Organe steuert. Auf diesem Weg werden auch die insulinproduzierenden Zellen der Bauchspeicheldrüse aktiviert. Bei starkem Übergewicht ist diese frühe Phase der Insulinausschüttung gestört, ist in der Fachzeitschrift „Cell Metabolism“ zu lesen. Das liegt an einer überschießenden Entzündungsreaktion.

„Dass dieser Entzündungsfaktor bei Gesunden für einen erheblichen Anteil einer normal funktionierenden Insulinausschüttung verantwortlich ist, ist deshalb überraschend, weil er auch in die Entstehung von Typ-2-Diabetes involviert ist“, erklärt Studienleiter Prof. Dr. Marc Donath. Diabetes ist eine Stoffwechselstörung, bei welcher der Blutzuckerspiegel dauerhaft erhöht ist. Beim Typ-2-Diabetes spricht der Körper nicht mehr ausreichend auf das Hormon Insulin an, da durch chronische Entzündungen unter anderem die insulinproduzierenden Zellen der Bauchspeicheldrüse geschädigt werden. Dabei spielt IL-1 beta eine wichtige Rolle, da es bei Betroffenen übermäßig produziert und ausgeschüttet wird. Allerdings sind noch weitere Untersuchungen notwendig, um die Resultate zu bestätigen und den genauen Mechanismen auf den Grund zu gehen.

Heike Kreutz, www.bzfe.de

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